PATOFISIOLOGI MEKANISME PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II

Tabel 2.2

SKEMA PATOFISIOLOGI MEKANISME PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II

DIABETES MELITUS TIPE II

¯

Defisiensi insulin

¯

Tidak terjadi uptake glukosa

¯

metabolisme karbohidrat terganggu

¯

glukosa darah meningkat

¯

HYPERGLIKEMIA

 

Metabolisme glukosa tidak terjadi ¯ starvasi sel ¯ merangsang pusat lapar di hypothalamus bagian lateral ¯ polifagia ¯ dalam jangka panjang menyebabkan penurunan berat badan secara signifikan ¯ GANGGUAN NUTRISI

Viskositas darah meningkat ¯ penurunan vaskularisasi ke jaringan perifer ¯ jaringan perifer kekurangan oksigen dan nutrisi ¯ neuropati ¯ penurunan sensitifitas perifer ¯ kematian jaringan dan mudah terluka ¯ ULKUS/ GANGREN DIABETIK

Viskositas darah meningkat ¯ darah menjadi kental ¯ meningkatkan kerja jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh ¯ tekanan darah meningkat ¯ HIPERTENSI

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase ¯ gangguan sirkulasi dan pengendapan lipoprotein pada lensa mata ¯ penurunan ketajaman penglihatan ¯  RISIKO TERJADINYA INJURI

Tidak dapat mempertahankan glukosa yang normal dalam darah ¯ kadar glukosa yang melebihi ambang batas ginjal ¯ glukosuria ¯ diuresis osmotik ¯ peningkatan kemih ¯ poliuria ¯ dehidrasi dan kehilangan elektrolit ¯ GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Peningkatan lipolisis ¯ asam lemak meningkat ¯ ketogenesis ¯ ketonemia ¯ ketonuria ¯ ketoasidosis ¯ asidosis metabolic ¯ ASIDOSIS DIABETIK Konsentrasi H+ & CO ­ dan pH ¯ Merangsang pusat napas di pons & medulla oblongata ¯ napas cepat & dalam (kussmaull) ¯ GGN POLA NAPAS

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase ¯ pembuluh darah menjadi tipis, kaku & mudah pecah ¯ terbentuknya sikatrik yang kaku ¯ terjadi kelumpuhan & kematian jaringan retina mata ¯ RETINOPATI

Hiperosmolaritas ¯ hipoksia ke jaringan otak ¯ gangguan perfusi jaringan otak ¯ KOMA DIABETIKUM

Sumber : Smeltzer, 2001, Price, 1995, Mansjoer, 1999, Noer, 1996